Kejang otot pada SPS terasa nyeri dan terputus-putus. Mereka biasanya terjadi sebagai akibat dari rangsangan eksternal yang tidak terduga, terutama rangsangan taktil, akustik atau emosional dan biasanya berlangsung selama beberapa detik atau menit. Kejang ekstrem dapat menyebabkan patah tulang spontan dan subluksasi sendi atau jatuh yang tidak terkendali dari orang tersebut dengan tipikal “seperti kayu gelondongan”.

Pasien dengan SPS juga sering menunjukkan ciri non-motorik seperti kecemasan, depresi, dan fobia spesifik tugas. Yang paling umum adalah agorafobia, takut jatuh jika berjalan tanpa bantuan. Juga, dapat terjadi gejala sementara dari disfungsi otonom yang menyebabkan hiperaktivitas simpatis dengan diaforesis, hiperpireksia, atau disfungsi seksual.

Selain SPS klasik, terdapat bentuk fokal penyakit ketika gejala diisolasi pada satu bagian tubuh, mis. Sindrom tungkai kaku, atau bentuk yang terkait dengan fitur neurologis tambahan (mis. Epilepsi, ataksia, polineuropati) dan juga bentuk fulminan dan terkadang fatal seperti Progressive encephalomyelopathy with rigidity and myoclonus (PERM).

Diagnosis SPS didasarkan pada gambaran klinisnya. Temuan titer antibodi standar yang meningkat terhadap GAD, glisin, DPPX, GABARAP, gephyrin dan ampiphysine dalam cairan serebrospinal dan darah dapat membantu tetapi tidak penting untuk diagnosis. Studi EMG menunjukkan potensi aktivitas unit motorik berkelanjutan (CMAP) yang tidak spesifik pada otot yang terkena. Studi elektrofisiologi refleks eksteroseptif dengan refleks penghambatan masseter abnormal dengan hilangnya komponen S2, dan latensi pemulihan R2 yang lebih pendek pada refleks Blink lebih spesifik.

MRI otak dan tulang belakang normal dan hanya digunakan untuk mengecualikan kemungkinan diagnosis lainnya.

SPS umumnya terkait dengan penyakit autoimun lainnya, termasuk vitiligo, diabetes melitus, dan tiroiditis. Beberapa bentuk (terutama terkait dengan antibodi anti-ampiphysin) dapat dikaitkan dengan neoplasma.

Terapi SPSD didasarkan pada tiga serangkai pengobatan simtomatik, imunoterapi, dan pengangkatan tumor/pengobatan onkologi jika sesuai.

Pengobatan simtomatik didasarkan pada obat-obatan dengan aksi GABA-ergic. Namun demikian, karena sifat autoimunnya, pengobatan utamanya adalah imunoterapi yang menggunakan kortikosteroid, imunoglobulin intravena (IVIG) dan/atau pertukaran plasma sebagai terapi lini pertama, meningkat menjadi imunoterapi lini kedua yang menggunakan mis. siklosporin, siklofosfamid atau mikofenolat mofetil pada kasus yang tidak responsif. Perawatan proses onkologis yang mendasarinya sangat penting dalam kasus dengan hubungan paraneoplastik.

Prognosis penyakit ini bervariasi.